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我校宋彤星副研究员畅谈动物脂肪发育及其调控机制

南湖新闻网讯(通讯员张淼)10月11日晚,第264届学术沙龙在图书馆一楼的报告厅举行。我校动物科学与技术研究所副研究员宋同星(Song Tongxing)参观了本次学术沙龙,向观众介绍了动物脂肪细胞生成的分子机制和调控m6A甲基化修饰的研究领域。40多名教师和学生参加了此次活动,另外120多名观众同时通过网络直播频道观看了活动。

宋同心说,人类肥胖在世界上发病率很高,肥胖是糖尿病和非酒精性脂肪肝等疾病的重要诱因。目前,该领域的研究很多,但可用于临床治疗的药物仍然有限。在畜牧业生产中,哺乳期间的肥胖会减少母猪的采食量,使幼猪很难长得又快又大。怀孕期间的肥胖会增加虚弱幼母猪的发病率,降低它们的经济价值。因此,进一步阐明脂肪发育及其调控机制具有重要意义。然而,脂肪组织的发育及其对全身代谢的调节机制仍不清楚,需要进一步分析。

宋同心以转录组数据中鉴定的ZFP217转录因子为切入点,利用CRISPR/Cas9技术构建ZFP217基因敲除细胞系和小鼠。发现敲除转录因子可以抑制脂肪细胞的产生,提高细胞m6A修饰水平。基于最新文献报道和一系列生化验证实验,团队成员意外发现转录因子参与转录调控和转录后调控两个重要的生物学过程。基于这一重要结论,宋同星提出了一种新的促进脂肪细胞形成的机制:ZFP217不仅能转录激活下游基因FTO并调节m6A修饰,而且能通过与m6A识别蛋白的相互作用维持FTO脱甲基化酶活性,改变m6A的修饰水平,促进脂肪细胞形成。

此外,宋同心提出了未来的研究方向:基于这一物种或人类材料,结合小鼠模型,深入研究脂肪组织发育的机制和脂肪细胞的命运决定;基于哺乳期间脂肪细胞的去分化模型,研究了脂肪细胞在乳腺发育和泌乳中的作用。

解释完后,现场的老师和学生热情地回答,热情地提问。他们与副研究员宋同星就CRISPR-Cas9敲除方法、m6A qPCR技术和脂肪细胞去分化进行了深入交流。

点评者:李林



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